โรงเรียนบ้านวังหวาย

หมู่ที่ 3 บ้านวังหวาย ตำบลทุ่งรัง อำเภอกาญจนดิษฐ์ จังหวัดสุราษฎร์ธานี 84290

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

089 8747829

ความดันโลหิตเพิ่มสูง เข้าใจพยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตเพิ่มสูง

ความดันโลหิตเพิ่มสูง พยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตสูง ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการเบี่ยงเบนจากความสมดุลทางสรีรวิทยา ของกลไกการควบคุมระดับความดันโลหิต การควบคุมความดันโลหิตเป็นหนึ่งในการทำงานที่ซับซ้อนที่สุดของร่างกาย ซึ่งขึ้นอยู่กับการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบประสาท ระบบต่อมไร้ท่อและไต ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างเพียงพอเพื่อตอบสนองต่อความเครียดทางร่างกาย หรืออารมณ์เป็นปฏิกิริยาปกติของร่างกาย

ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นมากเกินไปและเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการตอบสนองต่อความเข้มข้นเดียวกัน สามารถตีความได้ว่าเป็นความดันโลหิตสูงในระบบ เนื่องจากความดันโลหิตเป็นตัวบ่งชี้การไหลเวียนของโลหิต ในทางหนึ่งโดยการเต้นของหัวใจ CO และในทางกลับกันโดยความต้านทาน ของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด OPVR การเพิ่มขึ้นของระดับความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดอาจเกิด จากกลไกเหล่านี้หรือการรวมกัน ผู้เขียนบางคนตั้งข้อสังเกตว่าระยะแรกสุด

EAH นั้นมีลักษณะโดยการเพิ่มขึ้นของ CO ในระดับปานกลางซึ่งลดลงในช่วงหลายปีที่ผ่านมา แต่ความต้านทานต่อพ่วงโดยรวมของผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม การวิเคราะห์ข้อมูลจากการศึกษาทางระบาดวิทยาในอนาคต ที่เรียกว่าการศึกษาฟรามิงแฮม ซึ่งปรับตามอายุและความดันโลหิตพื้นฐาน ไม่ได้ยืนยันค่าพยากรณ์ของ CI ที่สูงขึ้นในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวที่มี BP สูง ทั้ง SV และ OPSS ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขหลายประการ

การเพิ่มพรีโหลดกล่าวคือ ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจที่ส่วนท้ายของไดแอสโทล และการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ CO ความตึงเครียดจากการทำงาน และการขยายตัวของกล้ามเนื้อเรียบ หลอดเลือดแดงชั้นที่ทำให้ OPSS เพิ่มขึ้น ในทางกลับกันการเบี่ยงเบน การทำงานหรือโครงสร้างของทั้งกล้ามเนื้อหัวใจ และผนังหลอดเลือดนั้นสัมพันธ์กับความผิดปกติที่มีมาแต่กำเนิด หรือที่ได้มาในระบบการกำกับดูแล นี่คือการละเมิดหลักที่ทราบ

ซึ่งเกี่ยวกับการควบคุมความดันโลหิต การกักเก็บโซเดียมเพิ่มขึ้นแต่กำเนิด เนื่องจากการดูดซึมกลับเพิ่มขึ้นในท่อไต โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่เรียกว่าไวต่อเกลือ เพิ่มเสียงของระบบประสาทซิมพะเธททิค SNS ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ภายใต้อิทธิพลของการสร้างหลอดเลือดใต้สมอง ในทางกลับกัน SNS มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับปัจจัยภายนอกอื่นๆ ที่รับผิดชอบต่อการเพิ่มขึ้นของ CO และ TPVR เพิ่มการทำงานของระบบเรนิน แองจิโอเทนซิน อัลโดสเตอโรน RAAS

ซึ่งเป็นหนึ่งในกลไกหลักของการควบคุมความดันโลหิต ความเข้มข้นของแบรดีคินินลดลง ปัจจัยทางร่างกายที่ช่วยลดความดันโลหิต อาจเป็นได้แต่กำเนิดแต่ถูกกระตุ้นโดยการกินมากเกินไปและโรคอ้วน การดื้อต่ออินซูลินของเนื้อเยื่อ และผลที่ตามมาคือภาวะอินซูลินในเลือดสูง ซึ่งทำให้โรคอ้วนรุนแรงขึ้นในวงจรที่ไม่ดี และสามารถเริ่มต้นทั้งความดันโลหิตสูง และเบาหวานที่ไม่ขึ้นกับอินซูลิน นอกจากนี้ เห็นได้ชัดว่าเป็นการละเมิดโดยธรรมชาติของการขนส่งเมมเบรน

สำหรับอิเล็กโทรไลต์โดยเฉพาะอย่างยิ่งโซเดียมและโพแทสเซียมไอออน ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของโซเดียมภายในเซลล์ และเป็นผลให้แคลเซียมภายในเซลล์ซึ่งการเพิ่มขึ้นของ OPSS ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเกิดขึ้นของความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือด ได้แก่ การลดลงของการผลิตปัจจัย ขยายหลอดเลือดที่ขึ้นกับเอนโดทีเลียม และการเพิ่มขึ้นพร้อมกันของปัจจัย สารบีบหลอดเลือดที่ขึ้นกับเอนโดทีเลียม โดยหลักแล้วเอ็นโดเทลิน-1 กลไกการกำกับดูแลทั้งหมดเหล่านี้

ความดันโลหิตเพิ่มสูง

ซึ่งอยู่ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมหลายประการ ซึ่งสัมพันธ์กับบุคคลที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อ EAH มีความเสี่ยงเป็นพิเศษ ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมเหล่านี้ส่วนใหญ่ รวมถึงการบริโภคโซเดียมที่เพิ่มขึ้น ซึ่งสาเหตุหลักคือปริมาณเกลือบริโภคโพแทสเซียมไม่เพียงพอ แหล่งที่มาหลักคือผักและผลไม้สดน้ำหนักเกิน การออกกำลังกายต่ำและการสัมผัสกับความเครียด ทางอารมณ์ที่มากเกินไปและบ่อยครั้งบางครั้งถาวร

มีการแสดงอาการจูงใจทางพันธุกรรมบางอย่างต่อ EAH ในการศึกษาเกี่ยวกับฝาแฝดและครอบครัว ซึ่งมักพบความดันโลหิตสูงและความเสียหายของอวัยวะที่เกี่ยวข้อง อาจกล่าวได้ว่าการมีความดันโลหิตสูงในทั้งพ่อและแม่ หรืออย่างน้อยในแม่และพี่น้องควรเตือนแพทย์เกี่ยวกับการเกิด EAH ในโพรแบนด์ เกี่ยวข้องกับบุคคลเหล่านี้ที่ควรดำเนินการป้องกันอย่างเข้มข้นที่สุด โดยมุ่งเป้าไปที่การแก้ไขปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมสำหรับความดันโลหิตสูง

ในขณะเดียวกันควรระลึกไว้เสมอว่าไม่มีหลักฐานว่า ความจริงแล้วการเพิ่มความดันโลหิตในครอบครัวขึ้นอยู่กับรูปแบบใดๆ เห็นได้ชัดว่ามีเพียงระบบการกำกับดูแลส่วนบุคคลเท่านั้น ที่เกี่ยวข้องกับคุณลักษณะบางอย่างของจีโนไทป์ ตัวอย่าง ได้แก่ กรณีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของภาวะอัลดอสเตอโรน ที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยซึ่งสัมพันธ์กับความผิดปกติในโครโมโซม 8q21 ซึ่งประกอบด้วยยีนสำหรับการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนและ 11R-ไฮดรอกซีเลส

ซึ่งส่งผลให้มีการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนมากเกินไป ภายใต้อิทธิพลของ ACTH ซึ่งนำไปสู่ความดันโลหิตสูงในระยะเริ่มต้น อีกตัวอย่างหนึ่งคือพหุสัณฐานของยีน ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของแองจิโอเทนซิน ACE ซึ่งอยู่บนโครโมโซม 17q23 ซึ่งเรียกว่าพหุสัณฐานการแทรก การรวมกันของอัลลีล-2 ID DD เป็นไปได้สำหรับคุณลักษณะนี้ กิจกรรม ACE สูงสุดพบได้ในจีโนไทป์ DD คนเหล่านี้มักเป็นโรคความดันโลหิตสูงและมีแนวโน้ม ที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ

ความโน้มเอียงต่อ EAH ยังถูกกำหนดโดยอัลลีล M ที่ไม่เอื้ออำนวย T174M-ความหลากหลายของยีน แองจิโอเทนซิโนเจนและ eNOS4a/b ความหลากหลายของยีนสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์สังเคราะห์ ดังนั้น จึงสามารถสันนิษฐานได้ด้วยความมั่นใจในระดับสูงว่าในกรณีของ EAH ไม่ใช่การสืบทอดทางพยาธิวิทยา แต่เป็นกลไกการตอบสนองของระบบที่กำหนดระดับความดันโลหิต เมื่อเร็วๆนี้ได้รับความสนใจจากการศึกษาเกี่ยวกับบทบาทของการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์

สำหรับไอออนในโทน ของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ในเรื่องนี้การศึกษาดำเนินการโดยภายในประเทศ นักวิทยาศาสตร์โพสต์นอฟและออร์ลอฟ ผู้เสนอทฤษฎีเมมเบรนของการเกิดโรค EAH ในแบบจำลองเม็ดเลือดแดงของสัตว์ทดลอง และผู้ที่มีความดันโลหิตปกติ EH และ ความดันโลหิตเพิ่มสูง ตามอาการ แสดงว่ามีการซึมผ่านของเมมเบรนเพิ่มขึ้น ลิเธียมเม็ดเลือดแดงอิ่มตัวของลิเธียมของหนูสายพันธุ์พิเศษ ที่มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นเอง SHR

เช่นเดียวกับผู้ป่วย EAH แทนที่ลิเธียมไอออนด้วยโซเดียมไอออนเร็วกว่าเซลล์เม็ดเลือดแดง ที่ได้จากหนูที่ไม่มีความดันโลหิตสูงเช่นเดียวกับคน ที่มีความดันโลหิตปกติหรือด้วย อาการความดันโลหิตสูง สันนิษฐานว่าความแตกต่างดังกล่าวในการต้านการลำเลียงสารของ Na-Li ของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงสะท้อนถึงสถานะของการลำเลียงสารของ Na-K และ Na-H อย่างเต็มที่และไม่ได้เป็นเพียงลักษณะเฉพาะของเม็ดเลือดแดงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์อื่นๆ

ซึ่งรวมถึงหลอดเลือดเรียบ เซลล์กล้ามเนื้อ SMC เป็นที่รู้จัก การรบกวนในการขนส่งไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ เป็นเครื่องหมายของการเปลี่ยนแปลงของไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบุคคลที่มี EAH โดยทั่วไป ควรตระหนักว่า พันธุศาสตร์ของ EAH อยู่ในช่วงเริ่มต้นของการวิจัยทางวิทยาศาสตร์เท่านั้น อิทธิพลของปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อม ซึ่งมักปรากฏอยู่แล้วในวัยเด็กได้รับการศึกษาที่ดีขึ้นมาก แม้แต่อิทธิพลของปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์ต่อการพัฒนาของมดลูก

ดังนั้นตามสมมติฐานของเบรนเนอร์ น้ำหนักของทารกในครรภ์ต่ำมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับ จำนวนไตที่ลดลงในไตซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นในวัยเด็กและวัยรุ่น และการเริ่มต้นของ EAH ผู้เขียนถือว่าการกักเก็บโซเดียมเป็นกลไกการก่อโรคหลักของโรค อันเป็นผลมาจากการลดลง ของพื้นผิวการกรองของไตของทารกแรกเกิด

บทความที่น่าสนใจ : เนื้อฟัน ความแตกต่างในการจัดระเบียบโครงสร้างฟันและหน้าที่ของเนื้อฟัน


Notice: ob_end_flush(): Failed to send buffer of zlib output compression (0) in /home/banwangwaiac/public_html/wp-includes/functions.php on line 5279

Notice: ob_end_flush(): Failed to send buffer of zlib output compression (0) in /home/banwangwaiac/public_html/wp-content/plugins/really-simple-ssl/class-mixed-content-fixer.php on line 107